Diversos estudios epidemiológicos indican una asociación fuerte entre la inflamación materna y la patogénesis de los trastornos del especto autista (TEA). Durante el embarazo, si llega a haber alguna infección, puede incrementar el riesgo de enfermedades en el neurodesarrollo en el feto, dependiendo del momento de la infección y la magnitud de la respuesta inmune materna.

Las bacterias patológicas liberan metabolitos y compuestos que pueden estimular la secreción de citocinas proinflamatorias. Las citocinas maternas pueden cruzar la barrera placentaria y estimular la síntesis de novo de citocinas en el cerebro fetal. Adicionalmente, la inflamación en la placenta puede inducir una respuesta inflamatoria sistémica fetal que contribuye a daño en la materia blanca en el cerebro fetal. Se han encontrado distintas citocinas inflamatorias en sangre, especialmente en monocitos, suero y plasma, así como en tejido de cerebro fetal y líquido cerebroespinal de pacientes con TEA, que conllevan a alteraciones en la capacidad del sistema inmune del sistema nervioso central y activación potenciada de la microglía en el cerebro.

La activación crónica de la microglía contribuye al desarrollo y progresión de trastornos neurodegenerativos ya que induce la producción de citocinas proinflamatorias como la interleucina 1β (IL-1β), interleucina 6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral α (TNF-α), que típicamente intentan reducir el año en el cerebro fetal, pero esta activación anormal puede ser tóxica para las neuronas y otras células gliales.

Varios estudios han confirmado la presencia de microglía activada, acompañada de factores proinflamatorios como citocinas y quimiocinas en cerebro y líquido espinal en corteza dorsolateral prefrontal de pacientes con TEA. La deficiencia de la actividad microglial durante el desarrollo del cerebro fetal, puede llevar a sinapsis inmaduras y por tanto alteraciones cognitivas y trastornos del comportamiento, en pacientes con TAE.

La inflamación que ocurre en forma de niveles elevados de citocinas se transmite a través de la barrera hematoencefálica e inicia una respuesta neuro inflamatoria que se ha implicado en el desarrollo de parálisis cerebral, autismo y esquizofrenia. Aunque la suplementación con Omega 3 puede reducir la inflamación y mejorar el balance entre citocinas pro y antiinflamatorias, los efectos a largo plazo de los Omega 3 sobre las complicaciones del neurodesarrollo aún no son muy claros.

A estas variaciones en niveles de citocinas se les llama inmunofenotipos y en pacientes con TEA se caracteriza por un estado proinflamatorio con incremento de IL-1β, IL-6, Interferón, TNF α, Subunidad β de IL 12, Proteína quimioatrayente de monocitos 1, factor transformador de crecimiento β, y en general una respuesta hiperactiva de la respuesta inmune celular. Sin embargo, las alteraciones inmunitarias, incluyendo la diferenciación del perfil de citocinas, también son resultado de la dieta, estilo de vida y perfil genético de pacientes con TEA, lo que hace difícil señalar la relación entre la inflamación materna, suplementación y estos trastornos en los niños.

Fuente: Veselinović A et al. Neuroinflammation in Autism and Supplementation Based on Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids: A Narrative Review. Medicina (Kaunas). 2021 Aug 28;57(9):893.