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Ovario poliquístico e hiperandrogenismo

Ovario poliquístico e hiperandrogenismo

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) a menudo se acompaña de hiperandrogenismo, el cual afecta la función del eje hipotálamo-hipofisario. Las mujeres adultas que sufren de SOP usualmente tienen nivele de Hormona Luteinizante (LH) e más elevados y pulsos altos de LH más frecuentemente, para estimular los niveles esteroideos a nivel ovárico, que a menudo están anormalmente altos en mujeres con SOP.

El hiperandrogenismo se define por el exceso de producción y secreción de andrógenos que causa hirsutismo, alopecia frontal y/o acné. Una de las principales características del SOP es el exceso de andrógeno, por lo que es muy importante identificar la causa. Los andrógenos son sintetizados principalmente en el ovario y en la glándula adrenal. El primer paso para la producción de andrógenos se lleva a cabo en las células de la teca en el ovario, conforme expresan el gen P450c17. Este gen es llamado un regulador cualitativo de la estereidogénesis ya que es la enzima clave para la biosíntesis de andrógenos. Las células de la teca sintetizan androstenediona y dehidroepiandrosterona. Estos precursores se convierten a estrógeno por medio de la aromatasa. Los ovarios pueden secretar andrógenos como la testosterona y androstenediona. La producción de LH podría no regularse por retroalimentación de los andrógenos del ovario. A comparación de los hombres, el exceso de androstenediona o testosterona libre no disminuiría la producción ovárica de estos andrógenos en mujeres.

Los estudios que se han realizado In vivo, han sugerido que el tejido adiposo contribuye un 5-10% en la conversión de androstenediona a testosterona. La contribución ovárica a los niveles circulantes de andrógenos en mujeres con SOP es del 62% (testosterona y androstenediona), 13% DHEA y 0% DHEA-S. El hiperandrogenismo en mujeres con SOP es causado por los andrógenos tanto del ovario como de la glándula adrenal.

El hiperandrogenismo en pacientes con SOP se relaciona íntimamente con el síndrome metabólico, como la DM2 y resistencia a la insulina. Varios estudios han demostrado que los andrógenos promueven la resistencia a la insulina al interferir con las vías de señalización de la insulina, incrementar la gluconeogénesis a nivel hepático y reducir la expresión del GLUT 4 (transportador de glucosa 4) en nivel músculo esquelético.

 

Fuente:

Yang J, Chen C. Hormonal changes in PCOS. J Endocrinol. 2024 Feb 15;261(1): e230342.

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