La malnutrición deteriora significativamente la función inmunológica al causar atrofia de la médula ósea, resultando en una reducción de la proliferación celular, menos células inmunitarias maduras y una disminución en la proporción de linfocitos. También conduce a la atrofia tímica debido a la disminución de la proliferación de timocitos y al aumento de la apoptosis. En condiciones de malnutrición, el timo produce menos timulina, una hormona esencial para la maduración de las células T.

En algunos tejidos linfoides como los ganglios linfáticos, las amígdalas y el bazo, se han observado efectos similares a atrofia, probablemente debido a alteraciones en la producción y maduración de células mieloides y linfoides, lo que contribuye a la leucopenia, la inmunidad comprometida y la mayor susceptibilidad a infecciones que se observa en individuos desnutridos.

La malnutrición también suprime las defensas inmunitarias innatas, reduciendo la secreción de lisozima, ácido gástrico, citoquinas, interferones, anticuerpos, complemento y las actividades microbicidas de neutrófilos, macrófagos y los niveles de células plasmáticas. De manera similar, la obesidad perjudica la función inmunológica, a pesar de los recuentos elevados de leucocitos y mediadores inflamatorios. Está asociada con un aumento de las hospitalizaciones y complicaciones por enfermedades infecciosas. La obesidad inducida por la dieta también debilita la respuesta inmunológica de memoria de células T y B, comprometiendo la efectividad de las vacunas. En sujetos obesos, las deficiencias inmunitarias están vinculadas a un aumento de tejido graso en la médula ósea y el timo. En este contexto, los adipocitos experimentan hipertrofia, hiperpplasia, hipoxia, estrés oxidativo y muerte celular, lo que lleva a la liberación de citoquinas proinflamatorias, quimioquinas y moléculas asociadas al daño, que posteriormente activan NF-κB y sostienen un estado de inflamación crónica.

También se ha reportado que los adipocitos producen cantidades elevadas de leptina, TNF-α, IL-6, visfatina y resistina, todos los cuales interrumpen aún más la regulación metabólica e inflamatoria. La mayoría de los leucocitos tienen receptores para la leptina, lo que explica su impacto directo en la función inmunológica. La leptina promueve la polarización Th1, lo que mejora la secreción de citoquinas proinflamatorias. Por el contrario, las cantidades plasmáticas de adiponectina, un adipocina antiinflamatoria, se reducen en la obesidad. A través de su receptor, AdipoR, la adiponectina inhibe la activación de NF-κB y reduce la producción de citoquinas proinflamatorias, incluyendo TNF-α, MCP-1 e IL-6. La adiponectina también suprime la activación de fagocitos, eosinófilos, células T, células NK y células dendríticas.

Finalmente, aunque los mecanismos precisos por los cuales la obesidad compromete la función inmunológica siguen sin aclararse, se cree que implican cambios histológicos en los órganos linfoides, alteraciones en el tejido adiposo y un desbalance en los perfiles de citoquinas.

Fuente: Méndez López LF, González Llerena JL, Vázquez Rodríguez JA, Medellín Guerrero AB, González Martínez BE, Solís Pérez E, López-Cabanillas Lomelí M. Dietary Modulation of the Immune System. Nutrients. 2024 Dec 18;16(24):4363. doi: 10.3390/nu16244363. PMID: 39770983; PMCID: PMC11676904.