Varios estudios han demostrado la alteración de la microbiota intestinal en individuos con obesidad, los cuales, al alcanzar el peso ideal, presentan modificaciones en la misma, asemejando a la de individuos con peso normal; esto ha levantado el interés científico acerca del rol que desempeña la microbiota intestinal sobre la fisiopatología de la obesidad.

La dieta occidental y su alto contenido energético y de grasa, se ha asociado con la disminución en la diversidad de la microbiota intestinal y también se ha observado un impacto de la microbiota sobre el metabolismo al retener nutrientes que de otra forma serían inaccesibles al huésped.

Estudios experimentales han proporcionado evidencia de que, en específico ciertos perfiles de microbiota intestinal, permiten la extracción de calorías de la dieta y facilitan su almacenamiento en el tejido adiposo del huésped. La disbiosis también puede incrementar la eficiencia de energía vía fermentación del alimento no digerido, lo que puede proveer más energía para el huésped. La absorción intestinal de monosacáridos y extracción como ácidos grasos de cadena corta, combinado con la estimulación consecuente de síntesis de novo de triglicéridos en el hígado, potencia la ganancia de peso. Aún más, la disbiosis puede incrementar el almacenamiento de ácidos grasos en los adipocitos al suprimir el factor adiposo inducido por el ayuno en el intestino, que en cambio incrementa la actividad de la lipoproteina lipasa en los adipocitos y facilita el almacenamiento de grasa. Una composición balanceada de la microbiota intestinal protege contra la obesidad inducida por la dieta al inhibir la activación de la proteína celular dependiente de energía de cinasa. Una última posible explicación se basa en la posible asociación entre la señalización entre los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y el almacenamiento de energía. El rol del ácido butírico o AGCC en mejorar la eficiencia energética puede ser complejo. Una disminución en las bacterias productoras de butirato se ha asociado con incremento en el riesgo de enfermedad metabólica en humanos. A pesar de que las bacterias productoras de butirato han mostrado un potencial efecto antinflamatorio y alivio de las alteraciones metabólicas en la obesidad, los efectos del butirato en la barrera intestinal aún son paradójicos. El butirato puede promover la función de barrera en el intestino a una concentración baja, mientras que a altas concentraciones puede tener el efecto opuesto. De igual manera, el acetato producido por bifidobacterias específicas promueve la defensa intestinal, mediada por la células epiteliales. El acetato también se ha documentado que incrementa al inicio los niveles de Grelina y puede llevar al huésped a comer en exceso y, en segundo lugar, estimula la secreción de insulina estimulada por glucosa.

La evidencia más plausible de la relación causal entre el riesgo de obesidad y la disbiosis ha sido obtenida de estudios experimentales en los que se ha transferido microbiota intestinal de individuos con obesidad y pueden inducir fenotipo obeso en el receptor. En modelos animales en ratones expuestos a microbiota de ratones o humanos con obesidad, permite el incremento de peso y acumulación de masa grasa, sin tener una alteración en la dieta. Sin embargo, todavía falta mucho para lograr establecer la causa-efecto entre estas alteraciones en la microbiota y el desarrollo de enfermedad metabólica.

Fuente:

1. Isolauri E, Sherman PM, Walker WA (eds): Intestinal Microbiome: Functional Aspects in Health and Disease. Nestlé Nutr Inst Workshop Ser, vol 88, pp 1–9.
2. Alang N, Kelly CR: Weight gain after fecal microbiota transplantation. Open Forum Infect Dis 2015; 2: ofv004.